Em comemoração à 6ª Postagem do nosso blog "Bioquímica Histórica", vamos tratar de um assunto conhecido pela população em geral, mesmo por aqueles que não realizam essa prática. O tema dessa semana será o consumo de álcool e a participação da clínica nesse tema, isso através de análises bioquímicas e fisiológicas.
A questão do alcoolismo torna-se importante, pois existem registros de consumo de álcool desde a Antiguidade. Isso, pois é utilizado como forma de facilitar relações e seu uso em eventos sociais é amplamente aceito pela sociedade, além de ser estimulado para estreitar laços.Entretanto, também tornou-se comum o uso abusivo que resulta em alterações comportamentais, juntamente com prejuízos sociais, econômicos e de saúde pública. Concomitantemente, existem os chamados dependentes alcoólatras, estes que representam 11,2 por cento no Brasil.
Primeiramente, é importante termos um melhor noção sobre o caminho do álcool em nosso organismo:
Da quantidade de álcool ingerido, 90 por cento é absorvido, havendo uma absorção e distribuição rápida no começo do uso; mas que vai caindo posteriormente, sendo que apenas 5 por cento é eliminado através da urina, saliva e suor. A concentração do álcool no corpo vai depender de certos fatores, tais como: massa corporal, quantidade de alimentos no estômago, quantidade de álcool consumido em determinado tempo e o metabolismo do indivíduo.
A velocidade de absorção vai estar relacionado com:
-Tipo de bebida: Bebidas carbonadas costumam ter uma absorção mais rápida
-Ingestão de comida antes de consumir álcool: a relação quantidade de comida ingerida x absorção de álcool é inversamente proporcional
-Concentração de bebida no álcool: quanto maior a concentração, mais rápida será a velocidade de absorção
Primeiramente a bebida vai direto para estômago, onde é absorvido. Por causa da sua hidrossolubilidade o álcool chega então na corrente sanguínea, sem sofrer qualquer alteração química, ocorrendo assim a sua dissolução na água e sendo transportado por todo o corpo. Depois dessa dissolução ele entra nos tecidos intra e extracelulares do corpo, exceto no tecido de gordura pois o álcool não é solúvel em gordura.
Uma vez dentro dos tecidos o álcool pode acarretar vários efeitos, dependendo da concentração de álcool no sangue (CAS), tendo sua contração plasmática alterada depois de 20 minutos após a ingestão da bebida. Posteriormente o etanol passa pelo fígado onde é metabolizado; se sua capacidade de metabolização não for eficiente acarreta um aumento da concentração de álcool no sangue, que leva para o cérebro. Assim o SNC é diretamente atingido causando vários distúrbios nos indivíduos e possíveis doenças.
Ao chegar no fígado o etanol é metabolizado, este órgão tem o papel de “se livrar” do álcool ingerido através de duas reações, tendo um grande papel de purificador, transformado em CO2 e H2O. É catalisado por uma série de enzimas hepáticas, das quais a mais importante é a álcool deidrogenase dependente . Ele é oxidado em acetaldeído através da enzima álcool desidrogenase transforma etanol em etanal, (acetaldeído) que é oxidado mais adiante a acetato pela enzima “aldehide dehydrogenase”. O acetato é então convertido a Acetil-Coa pelaacetato-Coa Ligase em uma reação dependente de ATP. A produção de acetil-Coa constitui a ligação entre degradação de etanol e metabolismo de intermediário.
Nessas reações os elétrons são transferidos ao NAD+, aumentando a concentração de NADH. O aumento do NADH diminui o concentração de glicose, através de reações intermediárias podendo causar hipoglicemia pois diminui a síntese de glicose, causando intoxicação alcóolica com vários efeitos que veremos adiante. E até que estas reações ocorreram por completo, pois demora uma hora, o cérebro ja foi atingido e o festeiro está naquela fase de nem conseguir andar em linha reta.
É importante também citar que diferentes concentrações vão gerar diferentes efeitos, nas quais:
-Euforia e coordenação comprometida: 20–79 mg/dL
-Ataxia, desregulação emocional e perda de juízo: 80–199 mg/dL-Ataxia, fala embolada,desregulação emocional e perda de juíz,o náusea e vômito: 200–299 mg/dL
-Anestesia , lapsos de memória e desregulação emocional: 300–399 mg/dL
-Falha respiratória e coma: 400+ mg/dL
Estudos neuropsicológicos mostraram déficits cognitivos relacionados com anormalidades cerebrais tanto na substância branca quanto na substância cinzenta, além de atrofia cerebral. Tais alterações causam prejuizos nas funções executivas, em habilidades visuoespaciais e velocidade psicomotora.
Para informações sobre a doença cirrose, comumente relacionada em casos de dependência alcoólica, visite: http://hepatonautas.blogspot.com.br/
Para uma análise clínica completa sobre alcoolismo, visite: http://www.scielo.br/pdf/rpc/v34n5/a07v34n5.pdf
Fonte:
http://www.scielo.br/pdf/rpc/v34n5/a07v34n5.pdf
http://dorgasmano.blogspot.com.br/2014/10/postagem-n3-mecanismos-das-drogasalcool.html
http://biobiodoalcool.blogspot.com.br/
Um dos problemas do consumo de álcool é que o excesso de NADH no corpo dá a falsa sinalização de que há abundância de energia no corpo. Desse modo se inibem as vias de degradação de lipídios e se ativam suas vias de , levando o fígado a armazrnar gordura em suas células, causando a chamada esteatose hepática. A esteatose hepática pode evoluir para uma hepatite que, posteriormente pode gerar uma cirrosse
ResponderExcluirFONTE:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613369
É importante para nós sabermos o motivo científico de a ingestão de alimentos ser inversamente proporcional aos efeitos da intoxicação alcoólica. Como já foi dito antes o álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia , particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam depósitos de glicogênio exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua glicemia. A hipoglicemia pode produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento diminuído e agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis (aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante) podem produzir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos comportamentais do álcool. Dessa forma, a ingestão de alimentos junto ao álcool é capaz de atenuar os efeitos tóxicos da substância. Fonte: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab99/alcool/alcoolorganismo.htm
ResponderExcluirAlgo ainda mais preocupante é a associação do álcool com outras drogas, como o paracetamol e os ansiolíticos, usados para reduzir a ansiedade. O paracetamol, quando interage com o álcool, torna-se extremamente tóxico,ao passo que não há glutationa suficiente para "neutralizar" esses dois compostos, podendo lesionar o fígado e seu uso rotineiro pode até ser fatal. O paracetamol não deve ser usado nem para curar0 "ressaca", pois a interação interação descrita acima ainda pode ocorrer. É pedido que se aguarde até 6 horas para ingerir qualquer bebida alcoólica após o consumo de paracetamol. Já os os ansiolíticos, quando administrados em conjunto com o álcool, podem levar a parada respiratória. É recomendado que se espere até 12 horas para beber bebida alcoólica após fazer uso do medicamento.
ResponderExcluirReferência: http://www.tuasaude.com/remedios-e-alcool/
Esquematicamente, cerca de 2% a 10% da quantidade de álcool ingerida são eliminadas pelos rins e pulmões, sendo o restante oxidado principalmente no fígado, que contém a maior quantidade de enzimas capazes de metabolizá-lo. Quantidades mínimas podem ser oxidadas no estômago. Para a metabolização do álcool etílico há necessidade da participação de enzimas e cofatores. As enzimas são: ADH (álcool dehidrogenase), aldeído dehidrogenase (ALDH), sistema microssômico de oxidação do etanol (MEOS), que induz o citocromo específico P-4502E1 (um dos citocromos do sistema MEOS). Os cofatores são NAD e NADP+O2. A oxidação do etanol se processa em duas fases. Na primeira este é transformado em aldeído acético (substância vasoativa mais tóxica que o próprio etanol). Nessa primeira fase participa a enzima ADH. Na segunda fase o aldeído acético é transformado em acetato, com a participação do cofator ALDH. Em consequência da oxidação do etanol ocorrem importantes modificações bioquímicas: aumento da relação NADH/NAD, formação de aldeído acético, proliferação microssomal (pela indução do sistema MEOS), entre outras, que integram o conjunto de mecanismos capazes de causar dano ao fígado.
ResponderExcluirReferências:
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=4336&fase=imprime
O etanol é uma substância depressora do Sistema Nervoso Central e afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles, o ácido gama-aminobutírico (GABA) e o glutamato. O resultado é um efeito inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração, o que justifica vários dos efeitos visíveis em quem o utiliza. Entretanto, Tão importante quanto analisar os efeitos do álcool no organismo é observar o efeito social que o abuso dessa droga possui. Numerosos estudos têm documentado significativas associações entre o uso de álcool e problemas com a perpetuação da violência doméstica e abuso físico e sexual da criança. Um detalhe que se deve observar nessas pesquisas é que isso faz parte de um ciclo de dependência e de geração de problemas sociais que se repete pelas gerações. Estudos realizados demonstram que um terço das pessoas com alcoolismo tem pelo menos pai ou mãe alcoolista. São índices que assustam, e que devem ser reduzidos para que essa problemática social seja melhor administrada.
ResponderExcluirFontes:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462008000200021&lang=pt
http://www.cisa.org.br/artigo/229/alcool-sistema-nervoso-central.php
http://www.cesumar.br/prppge/pesquisa/mostras/quin_mostra/roseane_pracz.pdf
Pouco ainda se comenta sobre isso, mas o consumo moderado de álcool tem benefícios, como por exemplo: consumidores de quantidades moderadas de álcool apresentam níveis de HDL (“o colesterol protetor”) 10% a 20% mais altos do que os abstêmios;Beber moderadamente pode reduzir a probabilidade de infarto indiretamente, ao diminuir o risco de desenvolver diabetes do tipo 2, aquele que costuma se instalar na vida adulta. Beber muito, ao contrário, aumenta os níveis de glicose no sangue, indicador de aumento de risco para diabetes. É importante frisar que o consumo exagerado de álcool(acima de 25g diárias para homens e 12,5g para mulheres) é desaconselhável e pode levar a inúmeras disfunções hepáticas, cardíacas e neurológicas, por exemplo.
ResponderExcluirFonte: http://drauziovarella.com.br/dependencia-quimica/alcoolismo/beneficios-do-alcool/
Uma complicação comum do excesso do consumo de álcool é a cirrose hepática. A cirrose é a complicação final de uma lesão hepática crônica devido a fibrose dos hepáticos, que é uma tentativa do figado de se "curar". Assim, o fígado vai perdendo sua função e há liberação de enzimas hepáticas na circulação, as quais são usadas para diagnóstico da própria cirrose ou de lesões anteriores provocadas pelo uso abusivo de álcool, como o GGT, que inclusive provoca confusão de diagnóstico, pois sua concentração aumenta com o uso de álcool e também nas doenças coletáticas. O álcool tbm é muito impoé tanto do ponto de vista social porque está diretamente relacionado com acidentes no trânsito, umas das principais causas de morte no Brasil atualmente, apesar das constantes campanhas contra a combinação entre álcool e volante.
ResponderExcluirFonte:http://www.hepato.com.br/new/doencas2.asp?id=13http://www.detran.pi.gov.br/2013/02/26/alcool-esta-relacionado-a-21-dos-acidentes-no-transito/
Os danos que o álcool produz a médio e longo prazo no organismo são os mais importantes. As pessoas em geral se preocupam com o efeito do álcool no fígado, mas o dano que ele provoca no cérebro, especificamente na memória, é muito mais grave e mais comum. Exames neuropsicológicos que avaliam a memória e outras funções cerebrais em pessoas não necessariamente dependentes de álcool, mas que tomam três doses de uísque por dia, comprovam a existência de danos sutis na memória e na rigidez do pensamento, que elas não percebem ou atribuem ao processo natural do envelhecimento. A evolução pode ser lenta, mas o uso nocivo do álcool dentro desse padrão médio de consumo já acarretou com certeza distúrbios cerebrais.
ResponderExcluirNa intoxicação aguda, isso é muito nítido. Muitas vezes, a pessoa não se lembra do caminho que fez para chegar em casa, nem de nada que fez enquanto estava embriagada.
Esse fenômeno se chama black-out ou apagamento. Parece que o álcool inunda algumas áreas do cérebro e produz esse efeito. Esse é um momento bastante perigoso na vida dessas pessoas, porque ocorreu um dano cerebral agudo que as expõe a grandes riscos. Dirigir automóvel intoxicada dessa forma, por exemplo, aumenta enormemente a probabilidade de acidentes graves, porque os reflexos são toscos e as reações lentificadas.
Fonte: http://drauziovarella.com.br/dependencia-quimica/acao-e-efeitos-do-alcool/