9ª Postagem: "Não contém glutén" Porque?

   O caso clínico dessa semana tem como objetivo falar sobre uma situação que existe rotineiramente na nossa alimentação, mas que é desconhecida por uma parcela enorme da população, sendo importante entendermos melhor os mecanismos e cuidados sobre o respectivo tema.

  O caso trata de uma mulher de 53 anos, com tireoide de Hashimoto de dificil controle, hipervitaminose D, hipocalcemia, anemia ferropenica recorrente, poliartrite e alterações frustes dos hábitos intestinais há 12 anos. Foi internada por diarreia crônica, com desidratação crônica e alterações hidroeletroliticas daí resultantes.

   Na análise desse caso clínico, devemos observar, em primeiro lugar, os motivos da internação da paciente. A diarreia crônica representa uma manifestação frequente de doença intestinal e de grande impacto na vida do paciente, fazendo com que tenhamos uma maior preocupação com o caso, al+em de voltar a atenção para os órgãos do aparelho gástrico.

   É apontado, também no caso estudado, que a apresentava-se desidratada, taquicárdica e hipotensa, com abdómen doloroso à palpação profunda do epigastro e hipogastro e aumento dos ruídos hidro-aéreos. Durante os testes: a análise das fezes evidenciou diarreia secretora, com malabsorção. O estudo imunológico revelou anticorpos IgA anti-gliadina, anti-reticulina, anti-endomísio e anti-transglutaminase tecidular negativos (excluído défice de IgA). A TAC abdominal mostrou ansas intestinais distendidas, preenchidas por abundante quantidade de líquido. A colonoscopia total e a endoscopia digestiva alta não mostraram alterações macroscópicas, mas o estudo histológico da

biopsia duodenal realizada na terceira porção do duodeno (recolhidas 5 amostras) demonstrou aspectos compatíveis com doença celíaca.

   O interessante, nesse caso, é que a paciente havia feito, anos atrás, o teste de doença celíaca, mas a hipótese foi afastada devido aos marcadores imunológicos negativos e à histologia duodenal normal. Isso, pois a doença celiaca causa lesões no epitélio intestinal que libera transglutaminase tecidual-TGA, desencadeando resposta imune pelas células T, liberando citocinas pró-inflamatórias. Entre os sintomas da doença em questão, podemos citar deficiência moderada de Ferro, dor abdominal, fadiga e osteoporose; sinais encontrados na paciente estudada. O estudo mostrou que a doença celíaca também pode vir a se manifestar tardiamente.

   A doença celíaca representa uma alteração genética de indivíduos que são sensíveis ao glúten, sendo uma doença autoimune. É por isso que nas embalagens dos alimentos deve haver a indicação de conter ou não conter glúten, algo que todos percebemos, mas nunca sabemos realmente o motivo ou a importância dessa constatação.

    Ao ingerir as proteínas gliadina ou prolamina (vindas do trigo) e outras semelhantes, esses conjuntos de aminoácidos modificam-se quando entram em contato com o organismo, provocando no sistema imunitário reações, que refletem em inflamações intestinais. A partir dessas inflamações, a parede do intestino delgado com vilosidades fica mais achatada, reduzindo a capacidade de absorção dos nutrientes essenciais para o corpo, causando agravamentos para a saúde.

   Existem exames de triagem que procuram descobrir a sensibilidade do indivíduo ao glúten. Entre eles, podemos citar:

- Anticorpo antitransglutaminase (anti-TTG) – São pesquisados anticorpos da classe IgA. Tem sensibilidade e especificidade de 90% a 95%. É realizado por método Elisa e universalmente aceito como teste de triagem para DC. Por haver uma concomitância de 2% a 10 % de DC e deficiência de IgA, é necessário fazer a dosagem de IgA sérica concomitante. No caso de IgA baixa, deve-se testar o anticorpo antitransglutaminase da classe IgG. 

- Anticorpo antiendomísio (EMA) – Também é feito para anticorpos de classe IgA. Tem sensibilidade e especificidade semelhante à do anti-TTG, porém, por ser realizado por técnica de imunofluorescência indireta, depende da experiência do observador. Por outro lado, a possibilidade de inspeção visual permite um controle de qualidade inerente a esse exame. EMA e anti-TTG têm desempenho diagnóstico comparável e geralmente apresentam concordância. Isso ocorre porque o antígeno reconhecido no teste EMA é a própria transglutaminase, enzima em que o endomísio é rico. No entanto, algumas amostras podem ser reagentes em apenas um desses dois testes devido a peculiaridades de exposição de epítopos em cada um desses ensaios.

- Anticorpo antigliadina – Por sua menor sensibilidade e especificidade, esse anticorpo não tem mais sido recomendado para a triagem de DC. 

- Teste genético – A grande maioria dos pacientes celíacos e 30% da população geral apresentam HLA-DQ2 e/ou DQ8. Assim, a presença de um desses dois alelos tem boa sensibilidade, mas baixa especificidade. Portanto, um teste negativo para DQ2/DQ8 praticamente afasta a possibilidade de DC, mas um resultado positivo não permite fechar diagnóstico, sendo necessários outros subsídios de natureza clínica, imunológica ou histológica.

   No caso da doença celiaca, o tratamento ocorre com uma dieta livre de glúten, algo que restringe bastante a alimentação do indivíduo, mas que ainda cria muitas possibilidades de dieta, até mesmo por empresas que acreditam nesse mercado e criam sempre novas opções livres de glúten.

   Para ter uma melhor noção de uma dieta livre de glúten, utilizada até mesmo por quem busca emagarecimento e remoção de gordura na área abdominal, acesse: http://www.dietaesaude.com.br/dietas/44-dieta-sem-gl%C3%BAten

Fonte:

http://www.galiciaclinica.info/PDF/27/610.pdf

http://blogbionut.blogspot.com.br/2012/06/doenca-celiaca-e-umdisturbio-auto-imune.html

http://bioquimica-clinica.blogspot.com.br/2010/08/doenca-celiaca.html

8ª Postagem: As mulheres da seda

    Nessa semana, o blog "Bioquímica Histórica" vai aprofundar em uma área da medicina em que são mais prováveis a existência de casos diferentes dos cotidianos: a psiquiatria e a psicanálise.

Temos como análise os casos clínicos que levaram o psiquiatra Gatian de Clérambault a escrever os famosos textos na psiquiatria chamados "Paixão erótica dos tecidos na mulher" que podem ser encontrados no livro "O Grito da Seda", em que a capa está aqui ao lado.

    Como o próprio nome já remete, tratam-se de casos clínicos em que mulheres foram detidas pela polícia em Paris enquanto tentavam furtar pedaços de seda em grandes lojas da cidade. Tais mulheres foram atendidas na Enfermaria de Alienados de Paris e, com o decorrer do acompanhamento clínico, descobriu-se um obsessão cleptomaníaca por tecidos nas pacientes, na qual a hipótese criada foi que elas realizavam essas ações por causa da paixão arrebatadora por tecidos, utilizados para atingir o gozo sexual, sendo esse o principal sintoma de suas doenças histéricas, caracterizada como "fetichistas dos tecidos".

    Antes de tudo, é importante citarmos que a psiquiatria atual considera que todas as pessoas possuem um detrminado grau de fetichismo dentro delas, sendo normal uma pessoa sentir-se atraida por uma característica da outra pessoa ou por algum tipo de adereço. O que inicia a destoar do normal é casos em que o objeto substitui a outra pessoa em graus de importância ou quando a pessoa não consegue o prazer sexual sem o objeto em si, nas quais o fetichismo substitui o ato sexual em si.

    "Eu sinto um inchaço da garganta e desfaleço. Quando eu posso pegar o tecido, eu o amasso e isso me causa um aperto particular no estômago, em seguida, eu experimento uma espécie de gozo que para completamente minha respiração, me sinto embriagada, não posso me conter."

     O relato acima representa um dos depoimentos das pacientes que encontram-se no estudo. Os depoimentos relevam claramente que elas encontravam-se em estados de embriaguez e de vertigem ao realizarem o ato que, elas mesmas, não sabiam o motivo por trás, mas apenas o faziam. Havia uma grande dificuldade na época de sistematizar os achados clínicos e dar um laudo sobre as pacientes, pois, para a época, os sintomas eram uma novidade e o fetiche era condenado pela sociedade.

     Eis aqui que entra um dos objetos da Psicanálise – o inconsciente – objeto que ocupa outro lugar que não se restringe às especificidades pretendidas pelas ciências. Sabe-se que, para a psicanálise, a descoberta do inconsciente foi, por natureza, um golpe narcísico sobre as leis irrefutáveis da ciência clássica. Além disso, as mulheres já gozavam de um lugar de enigma na teoria psicanalítica, já que, segundo Freud, elas, por serem teorizadas a partir da referência fálica, padeciam de uma fragilidade superegoica e de pouco senso de justiça. 

     As pacientes tinham em seus prontuários:  histérica, amoral, delinquente, paixão erótica pela seda, impulsos cleptomaníacos, furtos.. Além disso, podemos ver que um uma das observações, a paciente, que teve sua identidade preservada, era classificada como: histerica, precoce sexualmente, frigidez alegada, paixão pela seda, delírio do toque, esboço do masoquismo, toxicomania, amoralidade, delinquência banal, impulsos cleptomaniacos com participação genesica. Uma das pacientes admite ter casado apenas para poder utilizar um vestido de seda preto, mas que, para ela, os homens eram todos iguais e ela não os suportava.

     As pacientes foram classificadas como histéricas e neuróticas, sendo essa classificação maior que fetichistas, mas não o suficiente para serem consideradas perversas ou psicóticas

     No caso em questão, um dos pontos interessantes é o gozo que as mulheres sentiam com a seda, mesmo quando ouviam a palavra "seda", sendo o ápice durante o furto desse material. O orgasmo, também denominado de êxtase, gozo ou ápice, acontece quando os estímulos sexuais alcançam a sua atividade máxima, quando toda tensão sexual é liberada. Ocorre o que se denomina de plataforma orgásmica, que é a congestão vascular profunda do clitóris, pequenos e grandes lábios do terço inferior da vagina. Nessa região acontece uma série de contrações rítmicas e involuntárias.

     No cérebro a região sexual localiza-se no hipotálamo onde estão localizados os neurotransmissores que ativam e que inibem o desejo, chamados de centros póstero-laterais e centros ventro-mediais respectivamente, agindo de forma antagonista. Esses centros estão relacionados aos centros do prazer e da dor. Por esse motivo quando o centro do desejo é acionado, ocorre a ativação do centro do prazer, proporcionando a pessoa uma sensação prazerosa. Já quando o centro da dor é ativado, pode haver uma inibição do desejo pelo centro relacionado.

     As endorfinas são compostos químicos produzidos pelas células cerebrais que proporciona um efeito de euforia, bem estar e alívio. Essa substancia é liberada no Sistema Nervoso Central (SNC) e vai ao mesmo tempo estimular o centro do prazer e inibir o centro da dor. Já quando se estimula o centro da dor, a produção de endorfina é bloqueada. Na fase do desejo, também estão envolvidos alguns hormônios, estrógeno e testosterona na mulher e no homem apenas a testosterona que vão agir nos centros sexuais do hipotálamo. Na mulher na carência de testosterona o estímulo sexual pode ser dado pelo Hormônio Luteinizante (LH), secretado pela hipófise anterior.

    O tratamento desses casos deve ser feito através e somente com o aompanhamento de um psicoanalista, pois é necessário uma terapia cognitivo-comportamental e uso de medicações específicas.

Fonte:

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-65642010000300008&script=sci_arttext

http://books.google.com.br/books?id=ClZdC5cuMnIC&pg=PA84&hl=pt-BR&source=gbs_selected_pages&cad=3#v=onepage&q&f=false

http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Fisiologia_do_Ato_Sexual

7ª Postagem: Acromegalia

   Na imagem ao lado, na qual houve a preocupação de preservar a identidade da paciente, temos o caso clínico que será discutido nessa semana. A paciente apresentou cefaléia( um termo médico para dores de cabeça) e artralgias( dores em uma ou mais articulações do corpo). Um aspecto interessante foi o aparecimento recente de diabetes. Concomitantemente, a imagem mostra uma mudança física no nariz da paciente, infelizmente não temos fotos mais antigas para comparação, gradativamente.

   O caso clínico acima representa uma situação de acromegalia, uma síndrome causada pelo aumento da secreção do hormônio do crescimento em adultos( caso ocorresse durante a infância da paciente, representaria um caso de gigantismo).

    As características clínicas da acromegalia são atribuídas às altas concentrações tanto de GH quanto de IGF-I.

   Os efeitos somáticos incluem a estimulação do crescimento de muitos tecidos, como a pele, o tecido conectivo, as cartilagens, os ossos, as vísceras e os tecidos epiteliais. Os efeitos metabólicos são a retenção de nitrogênio, o antagonismo da insulina e a lipólise. Além disso, os adenomas somatotróficos por si só podem causar sintomas locais como cefaleia, defeitos de campo visual (geralmente hemianopsia bitemporal) e paresias cranianas.

   Em geral, cerca de 60% dos pacientes eventualmente apresentam cefaleia, e 10%, sintomas visuais. O início da acromegalia é insidioso, e a progressão da doença é muito lenta. O intervalo entre o início dos sintomas até o diagnóstico é de aproximadamente 12 anos.

     Os sintomas da acromegalia são: 

•Supercrescimento acral: aumento mandibular (macrognatia) e aumento de mãos e pés, que resultam em aumento do tamanho dos sapatos e das luvas e necessidade de ajuste de anéis.

•Supercrescimento articular: Aumento de tecido sinovial e cartilagens

•Densidade óssea: A densidade óssea pode aumentar nas vértebras e no quadril de mulheres, mas não ocorre se estas apresentam deficiência de estrógeno

•Efeitos metabólicos: A acromegalia é associada a hiperinsulinismo, resistência à insulina, diabetes, em 10 a 15% dos casos, e tolerância à glicose diminuída, em mais de 50% dos pacientes. Alguns deles têm hipertrigliceridemia ou hipercalciúria.

•Doença cardiovascular: hipertensão arterial, hipertrofia de ventrículos e miocardiopatia. A manifestação mais comum é a hipertrofia biventricular, que se desenvolve independentemente da hipertensão e se manifesta precocemente durante a doença.

    O GH é produzido pela glândula hipófise de forma pulsátil, com níveis maiores durante o sono. Pessoas normais têm níveis baixos na maior parte do dia. Outros fatores responsáveis pelo controle da secreção de GH incluem o hormônio liberador de GH (GHRH), a somatostatina e o fator de crescimento insulina-like I (IGf-I). Em pacientes com acromegalia, o aumento na frequência dos pulsos resulta em altos níveis de GH.

Fig1)Níveis de GH conforme horário                                 Fig2)O controle da secreção de GH é realizado por hormônio liberador de GH (GHRH) e somatostatina, que, através da veia porta, liberam fatores específicos somatotróficos e fator de crescimento insulina-like-I (IGF-I).

     Entre os diagnósticos utilizados, daremos ênfase ao também utilizado em exames de diabetes, pois há um choque entre as duas informações:

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com medida do GH: A determinação dos níveis de GH durante o TOTG é o exame referencial na abordagem laboratorial de acromegalia. O teste tem sido realizado dosando-se os níveis de GH, durante 2 ou 3 horas em intervalos de 30 minutos, após administração de 50 a 100 g de glicose, tendo como fundamento a supressão da secreção hipofisária de GH que ocorre após sobrecarga de glicose em indivíduos normais. A resposta normal consiste na supressão dos níveis de GH para valores menores do que 2 g/L (o GH após TOTG é maior do que 2 ng/mL em mais de 85% dos pacientes com acromegalia).

   O principal impedimento para a realização desse teste é a presença de diabetes melito associado, por isso recomenda-se a medida da glicemia concomitante.

    Na acromegalia, os níveis de GH não são suprimidos e, em alguns casos, podem mesmo apresentar uma elevação paradoxal após a sobrecarga de glicose. Entretanto, os valores de corte no TOTG para estabelecer o diagnóstico da acromegalia e para monitorar a doença após o tratamento têm variado consideravelmente desde a introdução dos radioimunoensaios (RIAs) para GH. Quando dosado por ensaio imunorradiométrico (IRMA) ou imunoquimioluminescente, a concentração de GH cai para menos de 0,3 ng/mL após realização de TOTG em pessoas normais. Então, o diagnóstico de acromegalia, atualmente, pode ser feito com métodos mais sensíveis, que permitem melhor discriminação entre os pacientes com e sem a doença.

Fonte:

http://www.medicinanet.com.br/videos/casos/392/caso_clinico_28__imagens_e_casos_clinicos.htm#

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5628/acromegalia.htm

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302000000500011&script=sci_arttext

6ª Postagem: Vamos falar sobre álcool

   Em comemoração à 6ª Postagem do nosso blog "Bioquímica Histórica", vamos tratar de um assunto conhecido pela população em geral, mesmo por aqueles que não realizam essa prática. O tema dessa semana será o consumo de álcool e a participação da clínica nesse tema, isso através de análises bioquímicas e fisiológicas.

   A questão do alcoolismo torna-se importante, pois existem registros de consumo de álcool desde a Antiguidade. Isso, pois é utilizado como forma de facilitar relações e seu uso em eventos sociais é amplamente aceito pela sociedade, além de ser estimulado para estreitar laços.Entretanto, também tornou-se comum o uso abusivo que resulta em alterações comportamentais, juntamente com prejuízos sociais, econômicos e de saúde pública. Concomitantemente, existem os chamados dependentes alcoólatras, estes que representam 11,2 por cento no Brasil.

  Primeiramente, é importante termos um melhor noção sobre o caminho do álcool em nosso organismo:

   Da quantidade de álcool ingerido, 90 por cento é absorvido, havendo uma absorção e distribuição rápida no começo do uso; mas que vai caindo posteriormente, sendo que apenas 5 por cento é eliminado através da urina, saliva e suor. A concentração do álcool no corpo vai depender de certos fatores, tais como: massa corporal, quantidade de alimentos no estômago, quantidade de álcool consumido em determinado tempo e o metabolismo do indivíduo.

    A velocidade de absorção vai estar relacionado com:

-Tipo de bebida: Bebidas carbonadas costumam ter uma absorção mais rápida

-Ingestão de comida antes de consumir álcool: a relação quantidade de comida ingerida x absorção de álcool é inversamente proporcional

-Concentração de bebida no álcool: quanto maior a concentração, mais rápida será a velocidade de absorção

  Primeiramente a bebida vai direto para estômago, onde é absorvido. Por causa da sua hidrossolubilidade o álcool chega então na corrente sanguínea, sem sofrer qualquer alteração química, ocorrendo assim a sua dissolução na água  e sendo transportado por todo o corpo. Depois dessa dissolução ele entra nos tecidos intra e extracelulares do corpo, exceto no tecido de gordura pois o álcool não é solúvel em gordura.

    Uma vez dentro dos tecidos o álcool pode acarretar vários efeitos, dependendo da concentração de álcool no sangue (CAS), tendo sua contração plasmática alterada depois de 20 minutos após a ingestão da bebida. Posteriormente o etanol passa pelo fígado onde é metabolizado; se sua capacidade de metabolização não for eficiente acarreta um aumento da concentração de álcool no sangue, que leva para o cérebro. Assim o SNC é diretamente atingido causando vários distúrbios nos indivíduos e possíveis doenças.

   Ao chegar no fígado o etanol é metabolizado, este órgão tem o papel de “se livrar” do álcool ingerido através de duas reações, tendo um grande papel de purificador, transformado em CO₂ e H₂O. É catalisado por uma série de enzimas hepáticas, das quais a mais importante é a álcool deidrogenase dependente . Ele é oxidado em acetaldeído através da enzima álcool desidrogenase transforma etanol em etanal, (acetaldeído) que é oxidado mais adiante a acetato pela enzima “aldehide dehydrogenase”. O acetato é então convertido a Acetil-Coa  pelaacetato-Coa Ligase em uma reação dependente de ATP. A produção de acetil-Coa constitui a ligação entre degradação de etanol e metabolismo de intermediário.

    Nessas reações os elétrons são transferidos ao NAD⁺, aumentando a concentração de NADH. O aumento do NADH diminui o concentração de glicose, através de reações intermediárias podendo causar hipoglicemia pois diminui a síntese de glicose, causando intoxicação alcóolica com vários efeitos que veremos adiante. E até que estas reações ocorreram por completo, pois demora uma hora, o cérebro ja foi atingido e o festeiro está naquela fase de nem conseguir andar em linha reta.

    É importante também citar que diferentes concentrações vão gerar diferentes efeitos, nas quais:

-Euforia e coordenação comprometida: 20–79 mg/dL

-Ataxia, desregulação emocional e perda de juízo: 80–199 mg/dL
-Ataxia, fala embolada,desregulação emocional e perda de juíz,o náusea e vômito: 200–299 mg/dL
-Anestesia , lapsos de memória e desregulação emocional: 300–399 mg/dL
-Falha respiratória e coma: 400+ mg/dL
    Estudos neuropsicológicos mostraram déficits cognitivos relacionados com anormalidades cerebrais tanto na substância branca quanto na substância cinzenta, além de atrofia cerebral. Tais alterações causam prejuizos nas funções executivas, em habilidades visuoespaciais e velocidade psicomotora. 
    Para informações sobre a doença cirrose, comumente relacionada em casos de dependência alcoólica, visite: http://hepatonautas.blogspot.com.br/

 Para uma análise clínica completa sobre alcoolismo, visite: http://www.scielo.br/pdf/rpc/v34n5/a07v34n5.pdf

Fonte:

http://www.scielo.br/pdf/rpc/v34n5/a07v34n5.pdf

http://dorgasmano.blogspot.com.br/2014/10/postagem-n3-mecanismos-das-drogasalcool.html

http://biobiodoalcool.blogspot.com.br/